DMLA : diagnostic et prise en charge

Qu’est-ce que la DMLA ?

La DMLA — Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge — est une pathologie dégénérative qui atteint la macula, zone centrale de la rétine responsable de la vision précise utilisée pour lire, reconnaître un visage, conduire. Elle touche le plus souvent des personnes âgées de plus de 50 ans et constitue la première cause de handicap visuel de l’adulte dans les pays industrialisés.

La DMLA ne rend pas aveugle au sens strict : la vision périphérique est préservée. Mais la baisse de la vision centrale altère considérablement l’autonomie quotidienne : lecture difficile, reconnaissance des visages compromise, conduite devenue dangereuse. La prévalence augmente fortement avec l’âge : rare avant 55 ans, elle concerne environ 1 personne sur 4 au-delà de 75 ans, toutes formes confondues.

Il existe deux formes cliniques principales, souvent distinctes mais parfois combinées :

• DMLA atrophique (ou sèche) — la plus fréquente (environ 80 % des cas), caractérisée par une disparition progressive des cellules rétiniennes au niveau de la macula. L’évolution est lente, étalée sur plusieurs années.
• DMLA exsudative (ou humide, ou néovasculaire) — moins fréquente mais beaucoup plus agressive. Des néovaisseaux anormaux se développent sous la macula, laissent passer du liquide et du sang, et peuvent en quelques semaines provoquer une baisse visuelle sévère. Cette forme est une urgence thérapeutique : plus elle est traitée tôt, meilleur est le pronostic.

Symptômes : reconnaître la DMLA

Les symptômes de la DMLA varient selon la forme et le stade. Les plus fréquents à signaler en consultation :

• Déformation des lignes droites (métamorphopsies) — les huisseries d’une fenêtre, les carrelages, les lignes d’un texte apparaissent ondulées ou tordues. C’est un signe d’alerte majeur de forme exsudative débutante.
• Tache sombre centrale (scotome) — une zone floue ou grisée apparaît au centre du champ visuel.
• Baisse progressive de l’acuité visuelle, particulièrement pour la lecture fine.
• Besoin d’un éclairage plus fort pour lire, difficulté à adapter la vision lors des changements de luminosité.
• Altération des couleurs et des contrastes, perçus moins vifs qu’auparavant.

L’auto-surveillance est facilitée par la grille d’Amsler, que je remets volontiers en consultation : un simple quadrillage à 30 cm, un œil après l’autre, permet de détecter précocement une déformation ou un scotome central. Toute apparition récente de métamorphopsies doit conduire à une consultation rapide.

Facteurs de risque

Plusieurs facteurs augmentent le risque de DMLA, certains modifiables, d’autres non :

• Âge — premier facteur, la prévalence double tous les 10 ans au-delà de 55 ans.
• Tabagisme — c’est le facteur modifiable le plus important. Le tabac multiplie par 2 à 4 le risque de DMLA et d’évolution vers les formes avancées. Son arrêt reste bénéfique à tout âge.
• Antécédents familiaux — prédisposition génétique bien documentée. Un parent au premier degré atteint double le risque.
• Alimentation — un régime pauvre en fruits, légumes verts, poissons gras, favorise la maladie ; inversement, une alimentation de type méditerranéen ralentit son évolution.
• Exposition solaire cumulée sans protection UV — facteur discuté mais plausible.
• Pathologies cardiovasculaires associées (HTA, hypercholestérolémie) — partagent des mécanismes d’atteinte microvasculaire.
• Sexe féminin — légèrement plus exposé, en partie lié à l’espérance de vie supérieure.

L’arrêt du tabac, une alimentation équilibrée riche en antioxydants et en oméga-3, et une protection solaire adaptée constituent les mesures de prévention de première ligne, à mettre en place quel que soit le stade.

Le diagnostic : OCT et angiographie OCT-A

Le diagnostic de DMLA repose sur une combinaison d’examen clinique et d’imagerie spécialisée. Au cabinet, la consultation comprend un interrogatoire détaillé (antécédents, mode de vie, symptômes), une mesure de l’acuité visuelle, un test à la grille d’Amsler, puis un examen complet du fond d’œil après dilatation pupillaire.

OCT maculaire — examen de référence

La tomographie par cohérence optique (OCT) est aujourd’hui l’examen de référence pour le diagnostic et le suivi de la DMLA. Elle réalise en quelques secondes une imagerie en coupe de la macula, à la manière d’un scanner optique, sans injection et sans contact.

Mes deux cabinets sont équipés d’OCT complémentaires, ce qui permet une prise en charge adaptée à chaque patient :

• Cabinet de Cachan — OCT Cirrus 6000 (Zeiss), plateforme de référence spectral-domain (SD-OCT) utilisée pour le suivi standard, la mesure des épaisseurs rétiniennes et la quantification des drusen dans la DMLA atrophique.
• Cabinet de Paris 13 — Diabet’ — OCT TowardPi YAlkaid (YG-100K), plateforme swept-source (SS-OCT) de dernière génération à 1060 nm et 100 kHz, avec module d’angiographie OCT-A ultra-large champ intégré. Cette technologie est particulièrement adaptée à l’exploration fine de la choroïde et à la détection des néovaisseaux, y compris les néovaisseaux de type 1 (sous-épithélium pigmentaire) difficilement visualisables en SD-OCT classique.

L’OCT permet de distinguer les formes atrophiques (analyse des zones d’atrophie géographique, mesure de leur progression) des formes exsudatives (détection de liquide intra- ou sous-rétinien, identification d’un décollement de l’épithélium pigmentaire, recherche de néovaisseaux actifs).

Angiographie OCT-A — visualisation des néovaisseaux

L’angiographie par OCT (OCT-A) est une évolution récente et majeure de l’OCT : elle permet de cartographier les vaisseaux rétiniens et choroïdiens sans injection de colorant (pas de fluorescéine ni d’ICG), en analysant le signal lié au flux sanguin à chaque niveau de profondeur. L’examen est rapide, non invasif, sans effet secondaire.

Je dispose au cabinet de Paris 13 de l’OCT-A intégrée au TowardPi YAlkaid, avec la possibilité d’obtenir en un seul scan un champ de 15×15 mm — nettement plus large que les OCT-A classiques (habituellement 6×6 ou 12×12 mm). Ce champ étendu est particulièrement utile pour :

• Identifier et localiser précisément un néovaisseau suspect sur OCT structurelle
• Explorer la choroïde, siège des néovaisseaux de type 1 (fréquents dans la DMLA exsudative)
• Suivre l’évolution d’un néovaisseau sous traitement, en mesurant les changements de la surface vasculaire anormale
• Cartographier les altérations microvasculaires dans les formes atrophiques, parfois précurseurs d’une conversion vers la forme exsudative

Dans les cas où l’OCT-A ne suffit pas (diagnostic différentiel complexe, néovaisseaux rétrofovéolaires atypiques, suspicion de vasculopathie polypoïdale), une angiographie classique à la fluorescéine ou au vert d’indocyanine reste indiquée, en complément et en centre spécialisé.

DMLA atrophique (sèche) — surveillance et prévention

La DMLA atrophique évolue lentement, sur plusieurs années, par disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien et des photorécepteurs sus-jacents. Il n’existe pas à ce jour de traitement curatif permettant de restaurer les cellules perdues. La prise en charge repose sur trois axes complémentaires :

1. Suivi rapproché et auto-surveillance

Le risque principal est la conversion d’une forme atrophique vers une forme exsudative — événement qui change radicalement la prise en charge et peut survenir à tout moment. C’est pour cette raison que la surveillance rapprochée est essentielle : bilans OCT tous les 6 à 12 mois selon le stade, auto-contrôle hebdomadaire à la grille d’Amsler entre les consultations, et consultation rapide en cas d’apparition de métamorphopsies ou d’une baisse visuelle brutale.

2. Supplémentation nutritionnelle AREDS2

L’étude américaine Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2, Chew et al., JAMA, 2013) a démontré qu’une supplémentation quotidienne en antioxydants et oligoéléments spécifiques réduit d’environ 25 % le risque de progression vers une DMLA avancée chez les patients présentant une forme intermédiaire. La formulation AREDS2 associe vitamines C et E, zinc, cuivre, lutéine et zéaxanthine. Les oméga-3 testés dans l’étude n’ont pas démontré de bénéfice additionnel sur la progression rétinienne mais gardent un intérêt cardiovasculaire documenté par ailleurs.

Cette supplémentation est recommandée dans les DMLA intermédiaires (drusen confluents, altérations pigmentaires) et dans les cas où un œil est déjà atteint d’une forme avancée. Elle n’est pas utile dans les formes précoces isolées, ni pour prévenir l’apparition d’une DMLA chez un sujet indemne.

3. Hygiène de vie adaptée

• Arrêt du tabac — mesure la plus impactante, bénéfice documenté même après 70 ans.
• Alimentation méditerranéenne — légumes verts (lutéine/zéaxanthine naturelles), fruits colorés, poissons gras, huile d’olive.
• Protection solaire — lunettes filtrant les UV lors des expositions prolongées, notamment à la mer ou en montagne.
• Contrôle des facteurs cardiovasculaires — hypertension, diabète, cholestérol équilibrés en lien avec le médecin traitant.

DMLA exsudative (humide) — injections intravitréennes d’anti-VEGF

La DMLA exsudative est caractérisée par le développement de néovaisseaux anormaux sous la macula, qui laissent passer du liquide et du sang. Sans traitement, l’évolution peut conduire en quelques mois à une cicatrice fibreuse centrale définitive, avec perte majeure de la vision centrale. Le traitement moderne repose sur les injections intravitréennes d’anti-VEGF — molécules qui bloquent le signal stimulant la formation des néovaisseaux.

Cette thérapeutique a transformé le pronostic de la maladie : aujourd’hui, la majorité des patients traités précocement maintiennent ou améliorent leur acuité visuelle, là où ils perdaient quasi systématiquement leur vision centrale il y a vingt ans. La précocité du traitement conditionne le résultat : chaque semaine de retard compte.

Les anti-VEGF utilisés en pratique

Les anti-VEGF que j’utilise au cabinet pour la DMLA exsudative incluent l’aflibercept (Eylea et Eylea HD haute dose), le faricimab (Vabysmo) et le ranibizumab (Lucentis). Le choix et la séquence thérapeutique sont adaptés au profil de chaque patient : réponse aux injections, délai de récidive de l’activité, confort de suivi, tolérance.

• Aflibercept 8 mg (Eylea HD) — formulation haute dose de l’aflibercept, approuvée en Europe en 2024. Son profil pharmacocinétique permet, dans une part significative de cas, d’espacer les injections jusqu’à 12 à 16 semaines après les 3 injections initiales mensuelles. L’étude de phase 3 PULSAR (Lanzetta et al., Lancet, 2024) a démontré la non-infériorité de l’aflibercept 8 mg par rapport à l’aflibercept 2 mg classique toutes les 8 semaines, avec un bénéfice en termes d’espacement des visites.
• Faricimab (Vabysmo) — anticorps bispécifique qui inhibe simultanément le VEGF-A et l’angiopoïétine-2, deux voies complémentaires impliquées dans la néoangiogenèse et la perméabilité vasculaire. Les études TENAYA et LUCERNE (Heier et al., Lancet, 2022) ont montré que le faricimab permet, chez une part des patients, des intervalles d’injection étendus jusqu’à 16 semaines avec un résultat visuel comparable à l’aflibercept 2 mg toutes les 8 semaines.
• Ranibizumab (Lucentis) — anti-VEGF-A pionnier de la prise en charge de la DMLA exsudative, toujours utilisé dans certaines indications selon le profil du patient et les recommandations actualisées.

Le bevacizumab (Avastin), utilisé hors AMM dans certains centres hospitaliers, n’est pas inclus dans mon protocole en cabinet libéral.

Schéma thérapeutique : phase d’induction puis treat-and-extend

Le traitement débute par une phase d’induction de 3 injections mensuelles, destinée à assécher rapidement les néovaisseaux actifs. Au-delà, la stratégie suivie est celle du treat-and-extend (T&E) : on ajuste l’intervalle entre deux injections selon l’activité observée sur l’OCT à chaque contrôle. En cas de rétine sèche, on espace progressivement ; en cas de récidive, on rapproche. L’objectif est de maintenir une rétine sans liquide avec le minimum d’injections, pour préserver la vision et limiter la charge thérapeutique.

Dans la pratique, un patient typique sous anti-VEGF récent peut recevoir 6 à 8 injections la première année, avec une tendance à la réduction progressive du nombre d’injections nécessaires au fil du temps, à mesure que l’activité néovasculaire se stabilise.

Réalisation des injections en salle dédiée

Je réalise les injections intravitréennes dans une salle dédiée à Cachan et à Paris 13, selon les recommandations de la Société Française d’Ophtalmologie et de la HAS : conditions d’asepsie strictes, désinfection cutanéo-conjonctivale à la povidone iodée, anesthésie topique, injection à travers la pars plana en conditions stériles. L’acte dure quelques minutes, la douleur est très modérée, le patient repart immédiatement après un bref contrôle.

Les effets secondaires rares mais à connaître incluent la sensation de corps étranger pendant 24 à 48 heures, de petites hémorragies sous-conjonctivales sans gravité, et, exceptionnellement, un risque d’endophtalmie (infection intraoculaire) dont le taux en conditions modernes est de l’ordre de 1 pour 3 000 à 5 000 injections. Une consigne stricte est donnée à chaque patient : consulter en urgence en cas de douleur oculaire inhabituelle, baisse visuelle brutale ou rougeur marquée dans les jours suivant l’injection.

Thérapie photodynamique (PDT) — orientation si nécessaire

Dans certaines formes particulières de DMLA exsudative — notamment la vasculopathie polypoïdale choroïdienne, sous-type qui répond parfois incomplètement aux anti-VEGF seuls — une thérapie photodynamique à la vertéporfine (PDT) peut être associée au traitement. Je ne pratique pas la PDT, et oriente dans ces cas vers un centre spécialisé, en maintenant le suivi en coordination étroite.

Parcours patient

• Cabinet de Cachan (94) — consultations, OCT Cirrus 6000, injections intravitréennes en salle dédiée. Téléphone : 01 45 47 08 11.
• Cabinet de Paris 13 — Diabet’ — consultations, OCT swept-source TowardPi YAlkaid avec OCT-A ultra-large champ, injections intravitréennes en salle dédiée. Téléphone : 01 89 31 30 60.

Les rendez-vous de consultation peuvent être pris directement sur Doctolib. Une apparition récente de métamorphopsies ou un scotome central doit faire l’objet d’une consultation rapide, sans attendre le rendez-vous programmé habituel.

Questions fréquentes

Sources

1. Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group, Chew EY, Clemons TE, et al. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(19):2005-2015. PMID : 23644932
2. Heier JS, Khanani AM, Quezada Ruiz C, et al. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab up to every 16 weeks for neovascular age-related macular degeneration (TENAYA and LUCERNE): two randomised, double-masked, phase 3, non-inferiority trials. Lancet. 2022;399(10326):729-740. PMID : 35085502
3. Lanzetta P, Korobelnik JF, Heier JS, et al. Intravitreal aflibercept 8 mg in neovascular age-related macular degeneration (PULSAR): 48-week results from a randomised, double-masked, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet. 2024;403(10432):1141-1152. PMID : 38461841

Cet article a visée informative. Un avis ophtalmologique personnalisé reste indispensable pour toute décision thérapeutique.