DMAE: diagnóstico y tratamiento

¿Qué es la DMAE?

La DMAE — degeneración macular asociada a la edad — es una patología degenerativa que afecta a la mácula, zona central de la retina responsable de la visión precisa que utilizamos para leer, reconocer un rostro o conducir. Afecta con mayor frecuencia a personas mayores de 50 años y constituye la primera causa de discapacidad visual del adulto en los países industrializados.

La DMAE no provoca ceguera en sentido estricto: la visión periférica se conserva. Pero la disminución de la visión central altera considerablemente la autonomía cotidiana: lectura difícil, reconocimiento de rostros comprometido, conducción convertida en peligrosa. La prevalencia aumenta marcadamente con la edad: rara antes de los 55 años, afecta a alrededor de 1 de cada 4 personas a partir de los 75 años, considerando todas las formas.

Existen dos formas clínicas principales, a menudo distintas pero a veces combinadas:

• DMAE atrófica (o seca) — la más frecuente (alrededor del 80 % de los casos), caracterizada por una desaparición progresiva de las células retinianas a nivel de la mácula. La evolución es lenta, repartida a lo largo de varios años.
• DMAE exudativa (o húmeda, o neovascular) — menos frecuente pero mucho más agresiva. Se desarrollan neovasos anormales bajo la mácula, dejan pasar líquido y sangre, y pueden en pocas semanas provocar una disminución visual grave. Esta forma es una urgencia terapéutica: cuanto antes se trate, más favorable es el pronóstico.

Síntomas: reconocer la DMAE

Los síntomas de la DMAE varían según la forma y el estadio. Los más frecuentes que se deben señalar en consulta:

• Deformación de las líneas rectas (metamorfopsias) — los marcos de una ventana, los azulejos, las líneas de un texto aparecen onduladas o torcidas. Es un signo de alerta importante de forma exudativa incipiente.
• Mancha oscura central (escotoma) — aparece una zona borrosa o grisácea en el centro del campo visual.
• Disminución progresiva de la agudeza visual, especialmente para la lectura fina.
• Necesidad de una iluminación más intensa para leer, dificultad para adaptar la visión ante los cambios de luminosidad.
• Alteración de los colores y los contrastes, percibidos menos vivos que antes.

El autocontrol se facilita con la rejilla de Amsler, que entrego con gusto en consulta: una simple cuadrícula a 30 cm, un ojo después del otro, permite detectar precozmente una deformación o un escotoma central. Toda aparición reciente de metamorfopsias debe motivar una consulta rápida.

Factores de riesgo

Varios factores aumentan el riesgo de DMAE, algunos modificables y otros no:

• Edad — primer factor, la prevalencia se duplica cada 10 años a partir de los 55 años.
• Tabaquismo — es el factor modificable más importante. El tabaco multiplica por 2 a 4 el riesgo de DMAE y de evolución hacia las formas avanzadas. Dejarlo sigue siendo beneficioso a cualquier edad.
• Antecedentes familiares — predisposición genética bien documentada. Un familiar de primer grado afectado duplica el riesgo.
• Alimentación — una dieta pobre en frutas, verduras de hoja verde y pescados grasos favorece la enfermedad; a la inversa, una alimentación de tipo mediterráneo ralentiza su evolución.
• Exposición solar acumulada sin protección UV — factor discutido pero plausible.
• Patologías cardiovasculares asociadas (HTA, hipercolesterolemia) — comparten mecanismos de afectación microvascular.
• Sexo femenino — ligeramente más expuesto, en parte por la mayor esperanza de vida.

Dejar de fumar, una alimentación equilibrada rica en antioxidantes y omega-3, y una protección solar adecuada constituyen las medidas de prevención de primera línea, que deben aplicarse sea cual sea el estadio.

El diagnóstico: OCT y angiografía OCT-A

El diagnóstico de la DMAE se basa en una combinación de examen clínico e imagen especializada. En el consultorio, la consulta incluye una anamnesis detallada (antecedentes, modo de vida, síntomas), una medición de la agudeza visual, una prueba con la rejilla de Amsler, y luego un examen completo del fondo de ojo tras la dilatación pupilar.

OCT macular — examen de referencia

La tomografía de coherencia óptica (OCT) es hoy el examen de referencia para el diagnóstico y el seguimiento de la DMAE. Realiza en pocos segundos una imagen en corte de la mácula, a la manera de un escáner óptico, sin inyección y sin contacto.

Mis dos consultorios están equipados con OCT complementarios, lo que permite un tratamiento adaptado a cada paciente:

• Consultorio de Cachan — OCT Cirrus 6000 (Zeiss), plataforma de referencia spectral-domain (SD-OCT) utilizada para el seguimiento estándar, la medición de los espesores retinianos y la cuantificación de las drusas en la DMAE atrófica.
• Consultorio de Paris 13 — Diabet’ — OCT TowardPi YAlkaid (YG-100K), plataforma swept-source (SS-OCT) de última generación a 1060 nm y 100 kHz, con módulo de angiografía OCT-A de campo ultra-amplio integrado. Esta tecnología es especialmente adecuada para la exploración fina de la coroides y la detección de neovasos, incluidos los neovasos de tipo 1 (subepitelio pigmentario) difícilmente visualizables en SD-OCT clásica.

La OCT permite distinguir las formas atróficas (análisis de las zonas de atrofia geográfica, medición de su progresión) de las formas exudativas (detección de líquido intrarretiniano o subretiniano, identificación de un desprendimiento del epitelio pigmentario, búsqueda de neovasos activos).

Angiografía OCT-A — visualización de los neovasos

La angiografía por OCT (OCT-A) es una evolución reciente y mayor de la OCT: permite cartografiar los vasos retinianos y coroideos sin inyección de colorante (sin fluoresceína ni ICG), analizando la señal ligada al flujo sanguíneo en cada nivel de profundidad. El examen es rápido, no invasivo, sin efecto secundario.

En el consultorio de Paris 13 dispongo de la OCT-A integrada en el TowardPi YAlkaid, con la posibilidad de obtener en un solo escaneo un campo de 15×15 mm — claramente más amplio que las OCT-A clásicas (habitualmente 6×6 o 12×12 mm). Este campo ampliado es especialmente útil para:

• Identificar y localizar con precisión un neovaso sospechoso en la OCT estructural
• Explorar la coroides, sede de los neovasos de tipo 1 (frecuentes en la DMAE exudativa)
• Seguir la evolución de un neovaso bajo tratamiento, midiendo los cambios de la superficie vascular anormal
• Cartografiar las alteraciones microvasculares en las formas atróficas, a veces precursoras de una conversión hacia la forma exudativa

En los casos en que la OCT-A no es suficiente (diagnóstico diferencial complejo, neovasos retrofoveolares atípicos, sospecha de vasculopatía polipoidea), una angiografía clásica con fluoresceína o con verde de indocianina sigue estando indicada, como complemento y en centro especializado.

DMAE atrófica (seca) — vigilancia y prevención

La DMAE atrófica evoluciona lentamente, a lo largo de varios años, por desaparición progresiva de las células del epitelio pigmentario retiniano y de los fotorreceptores suprayacentes. No existe hasta la fecha un tratamiento curativo que permita restaurar las células perdidas. El tratamiento se basa en tres ejes complementarios:

1. Seguimiento estrecho y autocontrol

El riesgo principal es la conversión de una forma atrófica hacia una forma exudativa — evento que cambia radicalmente el tratamiento y puede ocurrir en cualquier momento. Por esta razón la vigilancia estrecha es esencial: controles OCT cada 6 a 12 meses según el estadio, autocontrol semanal con la rejilla de Amsler entre las consultas, y consulta rápida ante la aparición de metamorfopsias o de una disminución visual brusca.

2. Suplementación nutricional AREDS2

El estudio estadounidense Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2, Chew et al., JAMA, 2013) demostró que una suplementación diaria con antioxidantes y oligoelementos específicos reduce en alrededor del 25 % el riesgo de progresión hacia una DMAE avanzada en los pacientes que presentan una forma intermedia. La formulación AREDS2 asocia vitaminas C y E, zinc, cobre, luteína y zeaxantina. Los omega-3 evaluados en el estudio no demostraron un beneficio adicional sobre la progresión retiniana pero conservan un interés cardiovascular documentado por otra parte.

Esta suplementación se recomienda en las DMAE intermedias (drusas confluentes, alteraciones pigmentarias) y en los casos en que un ojo ya está afectado por una forma avanzada. No es útil en las formas precoces aisladas, ni para prevenir la aparición de una DMAE en un sujeto indemne.

3. Hábitos de vida adaptados

• Dejar de fumar — medida de mayor impacto, beneficio documentado incluso después de los 70 años.
• Alimentación mediterránea — verduras de hoja verde (luteína/zeaxantina naturales), frutas de colores, pescados grasos, aceite de oliva.
• Protección solar — gafas que filtren los UV durante las exposiciones prolongadas, especialmente en el mar o en la montaña.
• Control de los factores cardiovasculares — hipertensión, diabetes y colesterol equilibrados en coordinación con el médico de cabecera.

DMAE exudativa (húmeda) — inyecciones intravítreas de anti-VEGF

La DMAE exudativa se caracteriza por el desarrollo de neovasos anormales bajo la mácula, que dejan pasar líquido y sangre. Sin tratamiento, la evolución puede conducir en pocos meses a una cicatriz fibrosa central definitiva, con pérdida importante de la visión central. El tratamiento moderno se basa en las inyecciones intravítreas de anti-VEGF — moléculas que bloquean la señal que estimula la formación de los neovasos.

Esta terapéutica ha transformado el pronóstico de la enfermedad: hoy, la mayoría de los pacientes tratados precozmente mantienen o mejoran su agudeza visual, allí donde perdían casi sistemáticamente su visión central hace veinte años. La precocidad del tratamiento condiciona el resultado: cada semana de retraso cuenta.

Los anti-VEGF utilizados en la práctica

Los anti-VEGF que utilizo en el consultorio para la DMAE exudativa incluyen el aflibercept (Eylea y Eylea HD alta dosis), el faricimab (Vabysmo) y el ranibizumab (Lucentis). La elección y la secuencia terapéutica se adaptan al perfil de cada paciente: respuesta a las inyecciones, plazo de recidiva de la actividad, comodidad de seguimiento, tolerancia.

• Aflibercept 8 mg (Eylea HD) — formulación de alta dosis del aflibercept, aprobada en Europa en 2024. Su perfil farmacocinético permite, en una parte significativa de casos, espaciar las inyecciones hasta 12 a 16 semanas tras las 3 inyecciones iniciales mensuales. El estudio de fase 3 PULSAR (Lanzetta et al., Lancet, 2024) demostró la no inferioridad del aflibercept 8 mg frente al aflibercept 2 mg clásico cada 8 semanas, con un beneficio en cuanto al espaciamiento de las visitas.
• Faricimab (Vabysmo) — anticuerpo biespecífico que inhibe simultáneamente el VEGF-A y la angiopoyetina-2, dos vías complementarias implicadas en la neoangiogénesis y la permeabilidad vascular. Los estudios TENAYA y LUCERNE (Heier et al., Lancet, 2022) mostraron que el faricimab permite, en una parte de los pacientes, intervalos de inyección ampliados hasta 16 semanas con un resultado visual comparable al del aflibercept 2 mg cada 8 semanas.
• Ranibizumab (Lucentis) — anti-VEGF-A pionero del tratamiento de la DMAE exudativa, todavía utilizado en ciertas indicaciones según el perfil del paciente y las recomendaciones actualizadas.

El bevacizumab (Avastin), utilizado fuera de indicación en algunos centros hospitalarios, no está incluido en mi protocolo en consulta privada.

Esquema terapéutico: fase de inducción y luego treat-and-extend

El tratamiento comienza con una fase de inducción de 3 inyecciones mensuales, destinada a secar rápidamente los neovasos activos. Más allá, la estrategia seguida es la del treat-and-extend (T&E): se ajusta el intervalo entre dos inyecciones según la actividad observada en la OCT en cada control. En caso de retina seca, se espacia progresivamente; en caso de recidiva, se acorta. El objetivo es mantener una retina sin líquido con el mínimo de inyecciones, para preservar la visión y limitar la carga terapéutica.

En la práctica, un paciente típico bajo anti-VEGF reciente puede recibir 6 a 8 inyecciones el primer año, con una tendencia a la reducción progresiva del número de inyecciones necesarias con el tiempo, a medida que la actividad neovascular se estabiliza.

Realización de las inyecciones en sala dedicada

Realizo las inyecciones intravítreas en una sala dedicada en Cachan y en Paris 13, según las recomendaciones de la Sociedad Francesa de Oftalmología y de la HAS: condiciones de asepsia estrictas, desinfección cutáneo-conjuntival con povidona yodada, anestesia tópica, inyección a través de la pars plana en condiciones estériles. El acto dura unos minutos, el dolor es muy moderado, el paciente se va de inmediato tras un breve control.

Los efectos secundarios raros pero que conviene conocer incluyen la sensación de cuerpo extraño durante 24 a 48 horas, pequeñas hemorragias subconjuntivales sin gravedad y, excepcionalmente, un riesgo de endoftalmitis (infección intraocular) cuya tasa en condiciones modernas es del orden de 1 por cada 3 000 a 5 000 inyecciones. Se da una consigna estricta a cada paciente: consultar de urgencia en caso de dolor ocular inhabitual, disminución visual brusca o enrojecimiento marcado en los días siguientes a la inyección.

Terapia fotodinámica (TFD) — derivación si es necesario

En ciertas formas particulares de DMAE exudativa — en especial la vasculopatía polipoidea coroidea, subtipo que a veces responde de forma incompleta a los anti-VEGF solos — puede asociarse al tratamiento una terapia fotodinámica con verteporfina (TFD). No practico la TFD, y derivo en estos casos a un centro especializado, manteniendo el seguimiento en estrecha coordinación.

Recorrido del paciente

• Consultorio de Cachan (94) — consultas, OCT Cirrus 6000, inyecciones intravítreas en sala dedicada. Teléfono: 01 45 47 08 11.
• Consultorio de Paris 13 — Diabet’ — consultas, OCT swept-source TowardPi YAlkaid con OCT-A de campo ultra-amplio, inyecciones intravítreas en sala dedicada. Teléfono: 01 89 31 30 60.

Las citas de consulta pueden solicitarse directamente en Doctolib. Una aparición reciente de metamorfopsias o un escotoma central debe ser objeto de una consulta rápida, sin esperar a la cita programada habitual.

Preguntas frecuentes

Fuentes

1. Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) Research Group, Chew EY, Clemons TE, et al. Lutein + zeaxanthin and omega-3 fatty acids for age-related macular degeneration: the Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) randomized clinical trial. JAMA. 2013;309(19):2005-2015. PMID: 23644932
2. Heier JS, Khanani AM, Quezada Ruiz C, et al. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab up to every 16 weeks for neovascular age-related macular degeneration (TENAYA and LUCERNE): two randomised, double-masked, phase 3, non-inferiority trials. Lancet. 2022;399(10326):729-740. PMID: 35085502
3. Lanzetta P, Korobelnik JF, Heier JS, et al. Intravitreal aflibercept 8 mg in neovascular age-related macular degeneration (PULSAR): 48-week results from a randomised, double-masked, non-inferiority, phase 3 trial. Lancet. 2024;403(10432):1141-1152. PMID: 38461841

Este artículo tiene una finalidad informativa. Una opinión oftalmológica personalizada sigue siendo indispensable para toda decisión terapéutica.